Costó trabajo, pero ahora bien hemos aprendido la diferencia entre ser ceropositivo (tener VIH) y tener SIDA (Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida). El ceropositivo es portador del virus VIH, pero no ha desarrollado el SIDA. Muchos años pueden pasar para mostrar los síntomas de la enfermedad, y más aún si se tiene acceso a los tratamientos adecuados (como Magic Johnson).
Un caso extremo es cuando portadores de VIH no desarrollan nunca la enfermedad. Porque el virus del VIH no se desarrolla en SIDA en 1 de cada 200 personas portadoras?
Un estudio en la revista Nature da una explicación a este fenómeno que unifica varias observaciones experimentales.
El VIH invade una población particular de globulos blancos llamados CD4+,por el nombre de la proteina que los distingue y que interactua con el virus via gp120. El nivel del virus va aumentando hasta que por medios no conocidos este acaba matando las células CD4+. Cuando la cuenta de globulos blancos CD4+ pasa por debajo de 200 células por microlitro (una millonesima de litro), el individuo tiene SIDA y se encuentra a merced de enfermedades como tuberculosis e invasiones de hongos.
El tiempo en que tarda en desarrollarse el SIDA varía mucho, pero depende esencialmente de la composición del sistema de antígenos de leucocitos humanos o HLA que es la composición de anticuerpos única de cada ser humano.
Los individuos que presentan HLA-B57 tienen a largo plazo cantidades menores de VIH en la sangre.
Las defensas del cuerpo humano responden ante una infección de VIH vía el subtipo de globulos blancos llamados CD8+. Estas células CD8+ se encargan de matar a las células CD4+ infectadas con VIH, al reconocer ciertos tipos de HLA en conjunto con peptidos del VIH presentes en su superficie.
El problema es que el VIH tiene tendencia a esconderse bien y a no ser reconocido por estas células CD8+. Esto en parte se debe también a su alta capacidad para mutar y cambiar los péptidos que componen su proteina de superficie mayoritaria gp120.
Al estudiar las secuencias de amino ácidos de que tipos de HLA y que tipos de péptidos interactuaban con las células CD8+, los investigadores encontraron que entre menos péptidos haya en el organo donde se fabrican las células CD8+ (el timo), mejor reconoce a los péptidos del virus. Los individuos que presentan HLA-B57 presentan precisamente una menor diversidad de péptidos en el timo.
El problema es que estos mismos individuos presentan enfermedades autoimunes tales como lupus y artritis. Una de cal por una de arena. Esto recuerda a la gente que tiene anemia (deformación de los glóbulos rojos) pero que se encuentran portegidas ante la malaria.
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